Wenn das Gen PRDM16 mutiert ist, wirkt sich das auf den Stoffwechsel von Herzmuskelzellen aus. Das führt zu einer angeborenen Herzschwäche, haben Forschende nun anhand von Mäuseversuchen bestätigt.
Berlin. Einer Herzinsuffizienz kann ja eine angeborene Kardiomyopathie zugrunde liegen, erinnert das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft. Die Ursachen hierfür sind vielfältig, darunter zum Beispiel ein angeborener Defekt des Gens PRDM16, wie Professorin Sabine Klaassen und ihre Kolleginnen und Kollegen bereits 2013 zeigen konnten. Ein Team um Klaassen und Dr.
Herzmuskel pumpt nicht mehr richtigIn Experimenten mit Mäusen, die ab 2016 durchgeführt und vom Berlin Institute of Health in der Charité gefördert wurden, konnte das Team nun eindeutig bestätigen, dass Mutationen im PRDM16-Gen die Herzschwäche verursachen, heißt es in der Mitteilung. Zusätzlich fanden die Forschenden den dahinter liegenden Mechanismus: Die Deaktivierung des PRDM16-Gens verändert den Fett- und Glukosestoffwechsel der Herzzellen.
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